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秒。普里亚·纳拉亚南博士

临床和管理药店,奥古斯塔
副教授

临床和管理药店,奥古斯塔

教育

1990-1993:BS,喀拉拉邦,印度喀拉拉邦的大学

1993-1995:毫秒,喀拉拉邦,特里凡得琅,印度的大学

1996- 2000年:博士,全国乳品研究所(NDRI),用于农业科研,小麦印度,印度印第安人理事会

2001至2002年:副研究员(项目),乳品技术,NDRI,印度

2003-2009:博士后研究员,神经科学系,克利夫兰诊所,俄亥俄州克利夫兰

2009-2010:高级博士后研究员,血管生物学中心,乔治亚医学院,佐治亚州奥古斯塔

荣誉,奖励和成就

2017年:奥古斯塔大学卡尔弗眼光发现学院试点补助奖励

2017年:奥古斯塔大学校外成功奖

2014:GRU卡尔弗眼光发现学院试点补助奖励

2012:星(南方翻译教育和研究会议)青年科学家奖

2012:国立眼科研究所(NEI)在视觉与眼科(ARVO)旅游奖的研究/协会

2005年:年轻的研究者增强奖,美国神经化学学会

1996-1998:通过科学和工业研究的大学教育资助委员会/理事会初级研究奖学金,新德里,印度

1998- 2000年:由科学和工业研究的大学教育资助委员会/理事会高级研究奖学金资助,新德里,印度

 

隶属关系

奥古斯塔大学卡尔弗眼光发现学院,乔治亚

血管生物学中心,奥古斯塔大学

查理·诺伍德VA医学中心,佐治亚州奥古斯塔

协会在视觉与眼科研究

 

研究兴趣

神经血管变性是视觉障碍,例如糖尿病性视网膜病,视神经炎和早产儿视网膜病的共同特征。我的实验室的目标是努力的新的治疗策略的发展为这些疾病做出贡献,通过调节特性神经血管视网膜损伤的机制。我们目前的研究重点查处多胺氧化酶信号通路在视网膜造成神经功能障碍和血管损伤作用。

  • 在糖尿病性视网膜病变的神经血管损伤的机制
  • 在缺血性视网膜病变模型神经胶质细胞和血管的相互作用
  • 在多发性硬化症引起视觉机能障碍的分子机制

 

选择的出版物

商社*,Z。许*, s.p纳拉亚南*,T。 lemtalsi,一。富达,米。罗哈斯,J。兴,d。学家富尔顿河。 W上。考德威尔,R.B。考德威尔 2018。糖尿病诱导的内皮细胞衰老的机制:精氨酸酶1的作用, INT。学家摩尔。 SCI。 2018年04月17; 19(4)。 DOI:10.3390 / ijms19041215。 *共同第一作者

帕特尔,Z。许,E。商社,J。兴r.lucas,R.W。考德威尔R.B.考德威尔, s.p纳拉亚南2016。与聚胺氧化酶抑制剂的治疗限制在缺血性视网膜病变高氧诱导的视网膜血管损伤。 疾病的BBA分子基础 2016可以27; 1862(9):1628至1639年。 DOI:10.1016 / j.bbadis.2016.05.020

商社,Z。徐小时。横田河。 W上。考德威尔河。湾考德威尔, s.p纳拉亚南2016。精氨酸酶2的缺失阻止视网膜神经节细胞的损失和地层块无细胞的毛细血管缺血/再灌注损伤后。 细胞死亡和疾病 2016年11月24; 7(11):e2483。 DOI:10.1038 / cddis.2016.295

湾考德威尔小时。一种。扭矩, 秒。 p纳拉亚南河。 W¯¯考德威尔 2015。精氨酸:老酶新花样。趋势药理学SCI。 36(6):395-405。

帕特尔 秒。 p纳拉亚南,W上。张,Z。许,萨库马里-拉梅什S,dhandapani K,瓦特考德威尔,r.b.caldwell 2014。内皮素系统的激活缺血性视网膜病变期间介导病理性血管发生。是病理学杂志09月06(14)00430-1。 DOI:10.1016

p *纳拉亚南,Z。许正。 putluri,一。 sreekumar,T。 lemtalsi河。 W上。考德威尔,R.B。考德威尔。 arginase2缺乏通过多胺代谢的调节降低了高氧诱导的视网膜神经变性。 细胞死亡DIS. 2014 2月20日; 5:e1075 (* 通讯作者)

p纳拉亚南,米。罗哈斯,J。 suwanpradid,H.T河。 W上。考德威尔,R.B。考德威尔。精氨酸酶的视网膜病变。 PROG RET眼科研究 2013 年9月; 36:260-80

横田, 秒。 p 纳拉亚南,W上。张,Z。徐湖扬西,一。吉田,D.M马库斯,R.W考德威尔,r.b考德威尔,标准误差布鲁克斯。在小鼠模型中的预增殖缺血性视网膜病变的高氧疗法。 投资眼科杂志SCI可见. 2011 年08月11; 52(9):6384。

p纳拉亚南,J。 suwanpradid,一。索尔,Z。徐河。 W¯¯考德威尔,r.b考德威尔。 arginase2缺失减少神经胶质损伤和在早产儿视网膜病的模型提高视网膜功能, plosone。 2011; 6(7):e22460。

玉, 秒。 p 纳拉亚南, F。阴虚火旺,即莫尔斯W.B麦克林,n.s peachey。具有增强视神经髓鞘相关联的视觉异常。 脑研究. 2011 02月16日; 1374:36-42。

p纳拉亚南,A.I弗洛雷斯AI,F。王W.B麦克林。通过雷帕霉素通路的哺乳动物目标AKT sinals调节中枢神经系统髓鞘形成。 ĴNEUROSCI。 2009 5月27日; 29(21):6860-70。

我弗洛雷斯*,S。 p纳拉亚南 (*共同第一作者),E.N莫尔斯,H.E shick,X。阴,克。基德,R.L阿维拉,D.A克氏针,W.B麦克林。组成型活性的诱导AKT在CNS中增强的髓鞘形成。 Ĵ神经科学. 2008 07月09日; 28(28):7174-83。

资金支持

活性

NIH / NEI R01奖,05/1 / 2018-4 /二千零二十三分之三十零(主要研究者)
糖尿病视网膜病变神经退行性病变的机制:精胺氧化酶的作用

VA优点评审奖,2015年10月1日 - 2019年9月30日(合作研究者)
标题:外伤性视网膜病变的机制:精氨酸酶的作用

完成

国家多发性硬化症社会导频给予奖励,第11/1 / 2016-1 /二千〇一十八分之三十一(主要研究者)
标题:多发性硬化精氨酸酶的作用介导的视网膜神经元损伤

美国心脏协会的科学家开发补助金07/01/2011 - 2015年6月30日(首席研究员)
标题:神经细胞精氨酸酶的缺血性视网膜病变过程中对血管的保护作用